Acusaron al filósofo de negar la existencia de los dioses de la ciudad, obrar contra sus leyes y subvertir a la juventud"
Sócrates y la cicuta
En el juicio a Sócrates desarrollado en Atenas en el año 399 a.C, los fiscales Anito, persona poderosa en representación de políticos y artesanos, el orador Licón y el poeta Melito, acusaron al filósofo de negar la existencia de los dioses de la ciudad, obrar contra sus leyes y subvertir a la juventud. Lacrítica a Sócrates iniciada un cuarto de siglo antes por Aristófanes con su comedia Las Nubes predispuso al pueblo en contra de Sócrates. A esto contribuyeron la adhesión y amistad de Sócrates conlíderes políticos oligarcas e incluso traidores a Atenas como Alcibíades –a quien en una ocasión lo había salvado de la muerte– y su desinterés en la vida pública; de todas maneras en la guerra del Peloponeso había demostrado ser valiente hoplita en numerosas batallas entre Atenas y ciudadesvecinas. La culpabilidad fue decidida por 280 votos contra 220 y Sócrates, condenado, planteó él mismo la pena con paradójica ironía. Consideró que dado que la ley ateniense disponía que fuera castigado, proponía que se lo recompensase y honrara públicamente. Los jueces, irritados, lo condenaron a muerte por 360 votos contra 140 votos que aceptaban la propuesta del acusado.
Sócrates,que tenía 70 años, fue encarcelado y pocas semanas después debió beber una copa conteniendo cicuta, sustancia sinónimo de veneno, palabra incorporada definitivamente al lenguaje popular y coti-diano y denominación de una sociedad de los EE.UU. (hemlock es el nombre inglés de la cicuta) que promueve el suicidio asistido a enfermos terminales; sus fundamentos, directivos, cursos e informa-ción pueden ser obtenidos en Internet. Nombrar a la cicuta nos devolverá la imagen de Sócrates y es el punto de partida de este editorial:ofrecer una explicación acerca de su muerte. La inducción al suicidio mediante la cicuta era un método común en la antigüedad, varios autores, Andocides, Diódorus y Lisias la mencionan en sus obras ;escasos nombres de las víctimas del veneno se han registrado aunque sabemos que centenares de ciudadanos fueron ejecutados de este modo durante el breve régimen de los Treinta Tiranos y durante el gobierno que lo derrocó.
La cicuta tuvo otros usos. Fue empleada como solución final en épocas de hambruna y es así que Estrabón (63 a.C-21 d.C, citado en Diógenes Laercio) refiere que en la isla de Ceos o Zea (pertenecientes a las Cícladas) los hombres mayores de 60 años eran obligados a tomarla(por el bien común) en un sacrificio tendiente a que los alimentos fuesen suficientes para el resto de la población. En el siglo pasado fue empleada como antiespasmódica y sedante nervioso y por esto se aconsejaba su uso como antídoto para la estricnina. Aún ahora se usa en la medicina herbolaria aunque sólo adquirible "con receta médica o por prescripción médica o como veneno"
La cicuta es una planta silvestre de 1-2 metros de altura, Conium maculatum es su nombre científico.Pertenece a la familia de las Umbelíferas, especímenes cuyas flores, al nacer todas de la misma zonadel tallo y elevarse a similar altura, toman la forma de un quitasol o sombrilla. De esto último el nombrede la familia, a la que pertenecen el hinojo, la zanahoria, el anís y el perejil; las hojas de este últimoparecidas a las de la cicuta. Se puede distinguir a la cicuta por el olor penetrante y fétido de las hojas,especialmente cuando son frotadas, semejante al de los ratones.El principio activo de la cicuta es la conina, un alcaloide derivado de la piperidina con efectos neurotóxicos. En los animales, los signos clínicos de la intoxicación son debilidad muscular, incoordinación,temblor, agitación nerviosa y muerte por depresión respiratoria; constituye un problema sanitario en MEDICINA (Buenos Aires) 1999; 59: 211-214 medicina veterinaria por las deformaciones fetales y la disminución en la fertilidad que produce la ingesta .En el ser humano produce además cuadros graves de rabdomiolisis y falla renal por necrosis tubular
Si bien los griegos conocían diversos venenos, la cicuta era el veneno oficial. El verdugo preparabala poción, triturando la planta, cociéndola ligeramente y mezclándola con vino. Otra digresión. El venenono siempre resultaba efectivo y en ocasiones los verdugos se quedaban cortos con las dosis prepara-das. En la ejecución del general Foción, al término de la guerra entre Atenas y Macedonia en el 317 a.C.nos enteramos por Plutarco6 que el verdugo solicitó un pago extra para suministrarle la segunda dosisde cicuta, dinero que los amigos del condenado aportaron para apresurar el final. Séneca también apelóa la cicuta, sin éxito, para luego de sucesivos intentos de abrirse las venas y morir desangrado en unatina de baño. La descripción de los signos sensitivos y motores que la cicuta ocasionó a Sócrates la hallamos en laescena final del Fedón o Del Alma, libro de Platón que lleva como título el nombre de uno de los discípu-los y amigo que asistió a Sócrates durante los cuarenta días de prisión en la cárcel de Atenas.
Platónredactó el Fedón 8 años después del juicio y en base a los testimonios de los discípulos y amigos que presenciaron la agonía del maestro ya que para ese entonces Platón se había refugiado en una ciudadvecina. Sobrio y digno, Sócrates por última vez interroga al verdugo sobre lo que debía hacer despuésde tomar el veneno. El verdugo le aconseja que una vez que hubiese bebido la cicuta caminase hastasentir sus piernas pesadas y posteriormente acostarse. Sócrates solicita efectuar una libación en honorde los dioses, no es autorizado, pues para esto debía derramar una alícuota del veneno y bebe lo que sele ofrece. Tiempo después el verdugo le examina las piernas y, al apretarle fuertemente un pie, Sócratesle responde que ya no siente nada; el verdugo, una vez más, le advierte que la muerte llegará cuando el frío alcance el corazón. Paulatinamente el cuerpo de Sócrates se paraliza y se va poniendo frío; solicita que se sacrifique un gallo al dios Esculapio, ya que la muerte lo libraba del sufrimiento y fallece rodeado de familiares y amigos (surge ante nosotros el cuadro de David). Critón, uno de ellos, le cierra los ojos y la boca.
Hasta aquí el Fedón. Ahora sabemos que la conina es un agonista de los receptores nicotínicos, localizados en los gangliosdel sistema nervioso autónomo, en la unión neuromuscular y en el sistema nervioso central. La nicotina, otro alcaloide, los activa, no así la muscarina y de esto su nombre. La estructura de estosreceptores ha sido esclarecida gracias a la presencia de enorme cantidad de ellos en tejidos de espe-cies exóticas como las del pez eléctrico (Torpedo marmorata) por el descubrimiento en venenos deserpientes (cobratoxina y bungarotoxina) de sustancias que se unen en forma muy específica a estosreceptores y por el empleo de anticuerpos monoclonales dirigidos contra las diferentes subunidades delos receptores11. Los receptores están constituidos por cinco subunidades, dispuestas alrededor del canal iónico y condos sitios de unión para el neurotransmisor natural, la acetilcolina (Ach) y otros agonistas. En la uniónneuromuscular y en los ganglios autonómicos, los receptores nicotínicos al ser activados provocan laapertura del canal iónico permitiendo el pasaje de cationes, Na+ y K+ por su gradiente electroquímico. Deeste modo se despolariza la membrana postsináptica, posibilitándose la transmisión de la señal prove-niente de la terminal nerviosa. El papel de estos receptores en el sistema nervioso central no es claro. Elcanal iónico es en este caso también permeable al calcio, ubicándose tanto en las membranas pre ypostsinápticas, en el soma de las neuronas y en los axones, dato que sugiere un papel en la regulación dela secreción de otros neurotransmisores y en la transmisión de impulsos sensitivos12. El hecho de queexistan diversos tipos de receptores, producto de subunidades codificadas por varios genes, aumentatanto la complejidad de su estudio como la dilucidación de sus funciones13, 14.El mecanismo de activación de los canales nos permitirá dar cuenta de algunos de los efectos de lacicuta. Dos estados del canal, abierto (O) y cerrado (C) representan los niveles de conductancia quepodemos medir, un lenguaje binario del tipo on (abierto o activado)- off (cerrado) con un bit de información.
Ahora bien, en los receptores nicotínicos, la exposición prolongada a la Ach, inhibiendo su hidrólisis, por ejemplo, provoca la desensibilización de los receptores y en este caso deben transcurrir segundos o aúnminutos luego de la eliminación de la Ach para que retornen a sus estados potencialmente excitables(cerrado- abierto). Esta es una forma de protección ante la estimulación excesiva de la terminal nerviosa. Elestado desensibilizado es similar a la inactivación que observamos en los canales activados por voltaje,en los que la célula debe repolarizarse para que puedan ser nuevamente activados.Recordemo s que en condiciones fisiológicas la Ach liberada por la terminal nerviosa es hidrolizadapor la acetilcolinesterasa , una enzima adosada a la membrana postsináptica. Su rápido tiempo de ciclado,aproximadam ente 25.000 moléculas de Ach hidrolizadas en un segundo, permite la acción delneurotransmisor sólo por un milisegundo. De este modo la sinapsis puede transmitir la señal de poten-ciales de acción a alta frecuencia sin que se desensibilizen los receptores. Ahora podemos entenderque una dosis grande de agonistas de los receptores nicotínicos que carecen de un sistema de hidrólisislocal, como la cicuta de Sócrates, estimularán a los receptores y esto será seguido por una abolición dela respuesta. Si la desensibilización se produce en la unión neuromuscular tendremos parálisis de losmúsculos voluntarios, trastornos vegetativos por la falta de respuesta en los sistemas simpático yparasimpático si son afectados los ganglios correspondientes (como con la utilización de gangliopléjicos)y probables trastornos en la transmisión de los impulsos a nivel del sistema nervioso central. Vemos deesta manera que la descripción de la muerte de Sócrates es aproximada a lo que sabemos acerca de lacicuta.La desensibilización sería la responsable de la acción paralizante de la nicotina y la lobelina y de losrelajantes despolarizantes como la succinilcolina. Podría ser importante además en la tolerancia a lanicotina observada en los fumadores crónicos y en los síndromes miasténicos congénitos, en los que laperseverancia de la Ach sobre el receptor lleva fácilmente a la fatigabilidad de los músculos estimula-dos15.
La excusa de nuestro artículo fue el trágico proceso que condujo a la muerte de Sócrates. El filósofono dejó ningún escrito –digamos que en nuestros días, estaría académicamente muerto– y sus pensa-mientos e ideas fueron elaboradas por sus discípulos. Su martirio y la relación simbiótica con el genio de Platón lo convirtieron en un santo secular y su muerte es una mancha en la reputación de Atenas, ni laprimera ni la última, debemos decir. Tomamos otros ejemplos. La multa de 50 dracmas a Homero por considerarlo loco, la condena por herético a Anaxágoras en época de Pericles y la exclusión de los escritos de Demócrito y Homero por Platón en su pensamiento de estado ideal propuesto en La Repú-blica. Los atenienses se arrepintieron del juicio a Sócrates y los fiscales se convirtieron en chivos expiatorios. Anito murió en el exilio. De Licón nada se supo y Melito, quien había actuado en represen-tación de los poetas, fue condenado por calumniador. En esa oportunidad los atenienses no apelaron ala cicuta sino a la lapidación del oscuro poeta.
Basilio A. KotsiasInstituto de Investigaciones Médicas.
Alfredo Lanari, Facultad de Medicina Universidad de Buenos Aires
