La triste verdad es que su cerebro no le esta ayudando a acumular grasa. Desde una perspectiva evolucionaría, la grasa es una alternativa mucho mejor que morir de hambre por desnutrición. Por supuesto, si su cerebro fuera mas listo, debería de tomar en cuenta que el alimento es abundante en el mundo moderno y que la obesidad es responsable por 300 000 muertes por año en los Estados Unidos. Pero su cerebro no esta construido es esa forma, por lo que nosotros simplemente hemos aprendido a vivir con sistemas de regulación de peso que se desarrollaron alrededor de la necesidad de almacenar comida.
Debido a que la regulación del peso es tan importante, múltiples sistemas se imbrican trabajando hacia el mantenimiento de su peso al nivel que su cerebro considera apropiado, lo cual en alguna ocasión se le llama “punto de ajuste (set point)”. Por ejemplo, los científicos conocen de más de una docena de neurotransmisores que le dicen al cuerpo que incremente su peso, y una docena más que le dicen que descienda su peso. Cuando usted trata de cambiar su peso comiendo menos, su cerebro realiza algunos trucos para mantenerlo en su nivel preferido. Uno es descendiendo su índice metabólico, que es la cantidad de energía que usted usa cuando se mantiene en reposo. Finalmente, su cerebro puede tratar de engañarlo utilizando mas formas lógicas aunque equivocadas. Cuando usted se da cuenta de que el pastel que se esta comiendo no tiene muchas mas calorías que aquel otro platillo con unas pocas menos, esta usted cayendo en una mentira que le ha tendido su cerebro.
Su cerebro usa varios indicadores para mantener el registro de las necesidades de energía que su cuerpo necesita. Una hormona llamada leptina es producida por las células grasas y liberada en la sangre. La leptina le informa a su cerebro no solo cuanta grasa esta presente en el cuerpo sino también como están cambiando sus niveles. De grasa. Cuando la grasa de su cuerpo desciende, los niveles de leptina en la sangre caen bruscamente, diciéndole a su cerebro que el cuerpo necesita más energía. Estos declives en los niveles de leptina desencadenan el hambre y la ganancia de peso. En contraste, cuando los niveles de leptina se incrementan, los animales reducen su ingesta de alimento y pierden peso, y las gentes reportan tener menos hambre. Los receptores de leptina en el cerebro se encuentran en el núcleo arcuato del hipotálamo, una parte del cerebro que es un regulador importante de muchos sistemas básicos, incluyendo la temperatura corporal y la conducta sexual. La leptina también actúa en otros sitios del cerebro y en algunas otras partes del cuerpo, influyendo en el metabolismo y otros reguladores del almacenamiento de grasa.
La insulina es otra señal importante que le dice a su cerebro cuanta grasa corporal esta disponible. Producida por el páncreas después de los alimentos, es liberada en la sangre para hacer que una variedad de células capten la glucosa desde la sangre y almacenen la energía. En promedio, los animales delgados tienen menores niveles de insulina circulante que los animales gordos, aunque la insulina varía mucho más en el transcurso de cada día que la leptina. La leptina es una buena medida de grasa subcutánea, mientras que la insulina esta relacionada con la grasa visceral, lo cual es un riesgo mucho mas significativo para la diabetes, la hipertensión, la enfermedad cardiovascular, y muchos canceres.
El cerebro no descarta mucha de la grasa almacenada para las necesidades de energía de cada día, ahorrándola en su lugar para emergencias. Es una estrategia a largo plazo, como que es mejor no gastar en su cuenta de retiro que comprar gasolina para su auto. Por tanto, las neuronas en el hipotálamo y en el tallo cerebral también monitorean las fuentes de energía disponibles para controlar la ingestión de alimentos. Por ejemplo, los ácidos grasos y una hormona llamada péptido YY se ha visto que actúan directamente sobre las neuronas para reducir la alimentación, mientras que la hormona grelina es liberada cerca del tiempo de los alimentos para incrementar el hambre y a alimentación. Estos sistemas regulatorios, probablemente junto con otros que aun no han sido identificados, interactúan para determinar cuando su cerebro detecta un déficit de energía o un excedente en cualquier momento dado.
Muchos de estos reguladores, incluyendo a la leptina, la insulina, y otras hormonas, actúan en el cerebro por su influencia en grupos opuestos de las neuronas arcuatas. Las neuronas de melanocortina descienden la energía disponible por una reducción en la ingesta de alimentos y un incremento en el gasto de energía. Mientras tanto, las neuronas del neuropéptido Y incrementan la disponibilidad de energía promoviendo la ingesta de alimentos y reduciendo el gasto de energía. La leptina directamente activa las neuronas de melanocortina e inhibe a las neuronas del neuropéptido Y, el proceso es un poco más complicado que esto, aunque, las neuronas del neuropéptido Y (pro-alimentació n) también inhiben fuertemente a las neuronas de la melanocortina (anti-alimentació n). Las neuronas de melanocortina, en contraste, no tienen ninguna influencia directa sobre las neuronas del neuropéptido Y, como resultado, este circuito cerebral tiene la tendencia hacia la promoción de la alimentación y a la ganancia de peso.
Las neuronas de melanocortina también se encuentran en el tallo cerebral, como parte del cerebro que regula los procesos fundamentales como la respiración y la frecuencia cardiaca. Los núcleos del tracto solitario en el tallo cerebral reciben información desde los nervios que se originan en el intestino, los cuales llevan señales relacionadas con la expansión o la contracción intestinal, los contenidos químicos del sistema digestivo, y los neurotransmisores liberados en respuesta a los nutrientes, incluyendo algunos de los discutidos antes. Los núcleos del tracto solitario entonces envían la información hacia adelante al hipotálamo, incluyendo a los núcleos arcuatos. Las neuronas del tallo cerebral se ha visto que son particularmente importantes señalando cuando un animal esta listo para dejar de comer, a través de varias proteínas producidas en el intestino.
El sistema de la melanocortina se puede ver como una buena meta para las drogas para bajar de peso, ya que la regulación del peso esta fuertemente afectado en ratones por alteraciones genéticas que alteran a estos receptores y por la manipulación de los neurotransmisores que los activan. Desafortunadamente, puede ser difícil evitar los efectos colaterales debido a que las drogas que afectan a los receptores de melanocortina también influyen sobre la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la inflamación, la función renal, y la función sexual masculina y femenina. Las mutaciones en el sistema de melanocortina en los humanos son raras y no cuentan mucho para la obesidad en la población, cuando ocurren, llevan a problemas con la regulación de peso.
Cuando la leptina fue descubierta hace mas de diez años, los investigadores estaban optimistas de que se podía probar que esta bala mágica podría reducir el apetito y bajar el peso. Pero por el contrario, aunque, muchas personas con sobrepeso ya tenían altos niveles de leptina en su torrente sanguíneo pero no respondían normalmente a la hormona, mostrando lo que los científicos llamaron “resistencia a la leptina”. En la mayoría de las personas, la resistencia a la leptina es una consecuencia de la obesidad. Su resistencia a la leptina es similar a la resistencia a la insulina, lo cual es desencadenado por problemas de peso y es la causa de la diabetes de inicio en el adulto. La obesidad causada por sobrealimentació n causa que la leptina se haga menos efectiva para activar las señales que instruyen al núcleo arcuato para reducir el peso corporal.
Aunque el descubrimiento de la leptina no llevo a una droga efectiva para le perdida de peso. Hubo otros caminos basados en drogas que mostraron ser promisorios. Cualquiera que alguna vez haya fumado o masticado marihuana sabe que su ingrediente básico activo, el delta-9-tetrahidroc anabinol (THC), estimula el hambre aun en animales que están bien alimentados. Una droga llamada rimonabant bloquea el receptor que responde al THC, y reduce la ingesta de alimentos aun en animales hambrientos. Quizás mas importantemente, tiene el miso efecto sobre aquellos que ya se han alimentado. Los animales que comen cuando no están hambrientos pueden ser un modelo adecuado de obesidad humana.
En varias pruebas clínicas grandes, las personas obesas que toman rimonabant por un año pierden alrededor de 5 kg más que aquellas que reciben placebo. Los pacientes tratados también demostraron un significativo incremento en el colesterol HDL (“bueno”) y un descenso en los triglicéridos, lo cual es parcialmente independiente de la perdida de peso, sugiriendo que el rimonabant tiene efectos directos sobre el metabolismo lípido que podría reducir el riesgo de ataques cardiacos. Ese no es el tipo de perdida de peso que debería cambiar la vida de cualquiera. Desafortunadamente, las personas en las pruebas que se sometieron a la droga típicamente ganaron todo el peso al siguiente año. Por lo que era necesario tomarla crónicamente para mantener la perdida de peso. Estas eran buenas nuevas para la compañía que hacia la droga pero malas noticias para los pacientes.
El receptor que es bloqueado por el rimonabant no existe al ser activado por la marihuana, por supuesto, pero si los neurotransmisores sintetizados por el cerebro que son conocidos como endocanabinoides endógenos o endocanabinoides. Un estudio reportó que las gentes con una mutación en una enzima que rompe uno de los endocanabinoides, quien tenia niveles anormalmente altos del receptor de activación, era significativamente mas probable que estuviera en sobrepeso que las gentes sin la mutación. Esta evidencia sugiere que el sistema canabinoide puede influir el riesgo genético de la obesidad de la población general. Un estudio posterior fallo en confirmar este hallazgo, aunque, no queda claro si estas mutaciones son importantes en muchos casos de obesidad humana.
¿Es la actual epidemia de obesidad en los Estados Unidos causada por diferencias individuales en genes que ayudan a regular la ingestión de alimentos? No exactamente. La eficiencia de sus sistemas de melanocortina y canabinoides probablemente influye en su riesgo personal de hacerse obeso, aunque, en general, las personas engordan en el mundo moderno porque sus cerebros están ayudándoles a almacenar mas grasa en anticipación de la siguiente gran hambruna. Cuando se encararon con un exceso de alimentos de un buen sabor, los animales de laboratorio tendieron a engordar, y eso pasa con las personas. Las diferencias genéticas probablemente determinen cuales personas ganaran peso pronto en el proceso y cuales personas podrían requerir un estimulo mas poderoso, aunque la constante exposición a un exceso de sabrosos alimentos eventualmente romperá la fuerza de voluntad de cualquiera. Por esta razón, para usted es mejor poner su energía en cambiar su ambiente con elecciones más saludables que en otras que gastan su energía mental tratando de resistir la urgencia de alcanzar la barra de chocolate. Su cerebro se lo agradecerá, lo mismo que su cintura.
Debido a que la regulación del peso es tan importante, múltiples sistemas se imbrican trabajando hacia el mantenimiento de su peso al nivel que su cerebro considera apropiado, lo cual en alguna ocasión se le llama “punto de ajuste (set point)”. Por ejemplo, los científicos conocen de más de una docena de neurotransmisores que le dicen al cuerpo que incremente su peso, y una docena más que le dicen que descienda su peso. Cuando usted trata de cambiar su peso comiendo menos, su cerebro realiza algunos trucos para mantenerlo en su nivel preferido. Uno es descendiendo su índice metabólico, que es la cantidad de energía que usted usa cuando se mantiene en reposo. Finalmente, su cerebro puede tratar de engañarlo utilizando mas formas lógicas aunque equivocadas. Cuando usted se da cuenta de que el pastel que se esta comiendo no tiene muchas mas calorías que aquel otro platillo con unas pocas menos, esta usted cayendo en una mentira que le ha tendido su cerebro.
Su cerebro usa varios indicadores para mantener el registro de las necesidades de energía que su cuerpo necesita. Una hormona llamada leptina es producida por las células grasas y liberada en la sangre. La leptina le informa a su cerebro no solo cuanta grasa esta presente en el cuerpo sino también como están cambiando sus niveles. De grasa. Cuando la grasa de su cuerpo desciende, los niveles de leptina en la sangre caen bruscamente, diciéndole a su cerebro que el cuerpo necesita más energía. Estos declives en los niveles de leptina desencadenan el hambre y la ganancia de peso. En contraste, cuando los niveles de leptina se incrementan, los animales reducen su ingesta de alimento y pierden peso, y las gentes reportan tener menos hambre. Los receptores de leptina en el cerebro se encuentran en el núcleo arcuato del hipotálamo, una parte del cerebro que es un regulador importante de muchos sistemas básicos, incluyendo la temperatura corporal y la conducta sexual. La leptina también actúa en otros sitios del cerebro y en algunas otras partes del cuerpo, influyendo en el metabolismo y otros reguladores del almacenamiento de grasa.
La insulina es otra señal importante que le dice a su cerebro cuanta grasa corporal esta disponible. Producida por el páncreas después de los alimentos, es liberada en la sangre para hacer que una variedad de células capten la glucosa desde la sangre y almacenen la energía. En promedio, los animales delgados tienen menores niveles de insulina circulante que los animales gordos, aunque la insulina varía mucho más en el transcurso de cada día que la leptina. La leptina es una buena medida de grasa subcutánea, mientras que la insulina esta relacionada con la grasa visceral, lo cual es un riesgo mucho mas significativo para la diabetes, la hipertensión, la enfermedad cardiovascular, y muchos canceres.
El cerebro no descarta mucha de la grasa almacenada para las necesidades de energía de cada día, ahorrándola en su lugar para emergencias. Es una estrategia a largo plazo, como que es mejor no gastar en su cuenta de retiro que comprar gasolina para su auto. Por tanto, las neuronas en el hipotálamo y en el tallo cerebral también monitorean las fuentes de energía disponibles para controlar la ingestión de alimentos. Por ejemplo, los ácidos grasos y una hormona llamada péptido YY se ha visto que actúan directamente sobre las neuronas para reducir la alimentación, mientras que la hormona grelina es liberada cerca del tiempo de los alimentos para incrementar el hambre y a alimentación. Estos sistemas regulatorios, probablemente junto con otros que aun no han sido identificados, interactúan para determinar cuando su cerebro detecta un déficit de energía o un excedente en cualquier momento dado.
Muchos de estos reguladores, incluyendo a la leptina, la insulina, y otras hormonas, actúan en el cerebro por su influencia en grupos opuestos de las neuronas arcuatas. Las neuronas de melanocortina descienden la energía disponible por una reducción en la ingesta de alimentos y un incremento en el gasto de energía. Mientras tanto, las neuronas del neuropéptido Y incrementan la disponibilidad de energía promoviendo la ingesta de alimentos y reduciendo el gasto de energía. La leptina directamente activa las neuronas de melanocortina e inhibe a las neuronas del neuropéptido Y, el proceso es un poco más complicado que esto, aunque, las neuronas del neuropéptido Y (pro-alimentació n) también inhiben fuertemente a las neuronas de la melanocortina (anti-alimentació n). Las neuronas de melanocortina, en contraste, no tienen ninguna influencia directa sobre las neuronas del neuropéptido Y, como resultado, este circuito cerebral tiene la tendencia hacia la promoción de la alimentación y a la ganancia de peso.
Las neuronas de melanocortina también se encuentran en el tallo cerebral, como parte del cerebro que regula los procesos fundamentales como la respiración y la frecuencia cardiaca. Los núcleos del tracto solitario en el tallo cerebral reciben información desde los nervios que se originan en el intestino, los cuales llevan señales relacionadas con la expansión o la contracción intestinal, los contenidos químicos del sistema digestivo, y los neurotransmisores liberados en respuesta a los nutrientes, incluyendo algunos de los discutidos antes. Los núcleos del tracto solitario entonces envían la información hacia adelante al hipotálamo, incluyendo a los núcleos arcuatos. Las neuronas del tallo cerebral se ha visto que son particularmente importantes señalando cuando un animal esta listo para dejar de comer, a través de varias proteínas producidas en el intestino.
El sistema de la melanocortina se puede ver como una buena meta para las drogas para bajar de peso, ya que la regulación del peso esta fuertemente afectado en ratones por alteraciones genéticas que alteran a estos receptores y por la manipulación de los neurotransmisores que los activan. Desafortunadamente, puede ser difícil evitar los efectos colaterales debido a que las drogas que afectan a los receptores de melanocortina también influyen sobre la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la inflamación, la función renal, y la función sexual masculina y femenina. Las mutaciones en el sistema de melanocortina en los humanos son raras y no cuentan mucho para la obesidad en la población, cuando ocurren, llevan a problemas con la regulación de peso.
Cuando la leptina fue descubierta hace mas de diez años, los investigadores estaban optimistas de que se podía probar que esta bala mágica podría reducir el apetito y bajar el peso. Pero por el contrario, aunque, muchas personas con sobrepeso ya tenían altos niveles de leptina en su torrente sanguíneo pero no respondían normalmente a la hormona, mostrando lo que los científicos llamaron “resistencia a la leptina”. En la mayoría de las personas, la resistencia a la leptina es una consecuencia de la obesidad. Su resistencia a la leptina es similar a la resistencia a la insulina, lo cual es desencadenado por problemas de peso y es la causa de la diabetes de inicio en el adulto. La obesidad causada por sobrealimentació n causa que la leptina se haga menos efectiva para activar las señales que instruyen al núcleo arcuato para reducir el peso corporal.
Aunque el descubrimiento de la leptina no llevo a una droga efectiva para le perdida de peso. Hubo otros caminos basados en drogas que mostraron ser promisorios. Cualquiera que alguna vez haya fumado o masticado marihuana sabe que su ingrediente básico activo, el delta-9-tetrahidroc anabinol (THC), estimula el hambre aun en animales que están bien alimentados. Una droga llamada rimonabant bloquea el receptor que responde al THC, y reduce la ingesta de alimentos aun en animales hambrientos. Quizás mas importantemente, tiene el miso efecto sobre aquellos que ya se han alimentado. Los animales que comen cuando no están hambrientos pueden ser un modelo adecuado de obesidad humana.
En varias pruebas clínicas grandes, las personas obesas que toman rimonabant por un año pierden alrededor de 5 kg más que aquellas que reciben placebo. Los pacientes tratados también demostraron un significativo incremento en el colesterol HDL (“bueno”) y un descenso en los triglicéridos, lo cual es parcialmente independiente de la perdida de peso, sugiriendo que el rimonabant tiene efectos directos sobre el metabolismo lípido que podría reducir el riesgo de ataques cardiacos. Ese no es el tipo de perdida de peso que debería cambiar la vida de cualquiera. Desafortunadamente, las personas en las pruebas que se sometieron a la droga típicamente ganaron todo el peso al siguiente año. Por lo que era necesario tomarla crónicamente para mantener la perdida de peso. Estas eran buenas nuevas para la compañía que hacia la droga pero malas noticias para los pacientes.
El receptor que es bloqueado por el rimonabant no existe al ser activado por la marihuana, por supuesto, pero si los neurotransmisores sintetizados por el cerebro que son conocidos como endocanabinoides endógenos o endocanabinoides. Un estudio reportó que las gentes con una mutación en una enzima que rompe uno de los endocanabinoides, quien tenia niveles anormalmente altos del receptor de activación, era significativamente mas probable que estuviera en sobrepeso que las gentes sin la mutación. Esta evidencia sugiere que el sistema canabinoide puede influir el riesgo genético de la obesidad de la población general. Un estudio posterior fallo en confirmar este hallazgo, aunque, no queda claro si estas mutaciones son importantes en muchos casos de obesidad humana.
¿Es la actual epidemia de obesidad en los Estados Unidos causada por diferencias individuales en genes que ayudan a regular la ingestión de alimentos? No exactamente. La eficiencia de sus sistemas de melanocortina y canabinoides probablemente influye en su riesgo personal de hacerse obeso, aunque, en general, las personas engordan en el mundo moderno porque sus cerebros están ayudándoles a almacenar mas grasa en anticipación de la siguiente gran hambruna. Cuando se encararon con un exceso de alimentos de un buen sabor, los animales de laboratorio tendieron a engordar, y eso pasa con las personas. Las diferencias genéticas probablemente determinen cuales personas ganaran peso pronto en el proceso y cuales personas podrían requerir un estimulo mas poderoso, aunque la constante exposición a un exceso de sabrosos alimentos eventualmente romperá la fuerza de voluntad de cualquiera. Por esta razón, para usted es mejor poner su energía en cambiar su ambiente con elecciones más saludables que en otras que gastan su energía mental tratando de resistir la urgencia de alcanzar la barra de chocolate. Su cerebro se lo agradecerá, lo mismo que su cintura.
Dr. José Manuel Ferrer Guerra
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