Un estudio con ratones sugiere un posible tratamiento para el síndrome de Down.
Un nuevo estudio realizado por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, ha vertido luz sobre las bases neuronales de los defectos de memoria ocasionados por el síndrome de Down y establece una nueva estrategia para tratar dichos defectos con medicación.
Al nacer, los niños con síndrome de Down no están retrasados en su desarrollo. Pero, a medida que crecen, el déficit de memoria propio de este síndrome frena la capacidad de su cerebro para aprender de sus experiencias. Esta capacidad es imprescindible para que se produzca el avance cognitivo normal.
El estudio fue realizado con ratones, y ha demostrado por vez primera que fomentando las señales de la norepinefrina en el cerebro se pueden mejorar las capacidades cognitivas de animales genéticamente modificados para imitar el síndrome de Down. La norepinefrina es un neurotransmisor que utilizan las células nerviosas para comunicarse.
Según los científicos, si se interviene pronto con este tipo de tratamiento, se podría ayudar a los niños que tengan síndrome de Down a modular y recopilar información. En teoría, afirman, esto podría mejorar sus funciones cognitivas.
Hasta ahora, se ha creído siempre que el síndrome de Down, provocado por la existencia de un cromosoma extra, se debía a la presencia de demasiados genes o proteínas contenidos en una estructura adicional.
Sin embargo, un estudio reciente realizado por científicos de la Ohio State University, de Estados Unidos, ha revelado que en realidad sería la deficiencia de una proteína concreta, en el cerebro de las personas que sufren este síndrome, lo que contribuiría a la incapacidad cognitiva y los defectos coronarios congénitos que lo caracterizan.
Los investigadores realizaron una serie de experimentos en los que demostraron que existían bajos niveles de dicha proteína en los cerebros de humanos y ratones con síndrome de Down.
Asimismo, también demostraron que manipulando manualmente trozos de ARN para regular la producción de esta proteína, se podía incrementar su presencia tanto en células humanas como en los cerebros de los ratones. Esta constatación podría suponer el establecimiento de nuevos objetivos terapéuticos en el tratamiento del síndrome de Down, explican los científicos.
Un nuevo estudio realizado por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, ha vertido luz sobre las bases neuronales de los defectos de memoria ocasionados por el síndrome de Down y establece una nueva estrategia para tratar dichos defectos con medicación.
Al nacer, los niños con síndrome de Down no están retrasados en su desarrollo. Pero, a medida que crecen, el déficit de memoria propio de este síndrome frena la capacidad de su cerebro para aprender de sus experiencias. Esta capacidad es imprescindible para que se produzca el avance cognitivo normal.
El estudio fue realizado con ratones, y ha demostrado por vez primera que fomentando las señales de la norepinefrina en el cerebro se pueden mejorar las capacidades cognitivas de animales genéticamente modificados para imitar el síndrome de Down. La norepinefrina es un neurotransmisor que utilizan las células nerviosas para comunicarse.
Según los científicos, si se interviene pronto con este tipo de tratamiento, se podría ayudar a los niños que tengan síndrome de Down a modular y recopilar información. En teoría, afirman, esto podría mejorar sus funciones cognitivas.
Hasta ahora, se ha creído siempre que el síndrome de Down, provocado por la existencia de un cromosoma extra, se debía a la presencia de demasiados genes o proteínas contenidos en una estructura adicional.
Sin embargo, un estudio reciente realizado por científicos de la Ohio State University, de Estados Unidos, ha revelado que en realidad sería la deficiencia de una proteína concreta, en el cerebro de las personas que sufren este síndrome, lo que contribuiría a la incapacidad cognitiva y los defectos coronarios congénitos que lo caracterizan.
Los investigadores realizaron una serie de experimentos en los que demostraron que existían bajos niveles de dicha proteína en los cerebros de humanos y ratones con síndrome de Down.
Asimismo, también demostraron que manipulando manualmente trozos de ARN para regular la producción de esta proteína, se podía incrementar su presencia tanto en células humanas como en los cerebros de los ratones. Esta constatación podría suponer el establecimiento de nuevos objetivos terapéuticos en el tratamiento del síndrome de Down, explican los científicos.
No hay comentarios:
Publicar un comentario